心室複極是什麼意思
心髒電生理活動由去極化和複極化組成，呈周期性的。心室複極在心電圖上表現為T波。
心室複極時,為什麼波形向上
首先糾正一下上樓的說法.其實隻要學過臨床的人都是知道的,心房和心室是可以同時舒張的.同時舒張的過程叫做全心舒張期.下麵解釋問題:心髒一次收縮和舒張構成了一個機構周期,叫做心動周期.每個心動周期持續時間一般是0.8秒.一個周期中,開始的0.1S時,心房收縮心室舒張.隨後心房舒張,0.7S.在這0.7S時間裏,前0.3S心室先由舒張改為收縮,後0.4S內為舒張期.可以觀察到最後的0.4S內,心室和心房都是舒張的,所以成為全心舒張期.全心舒張期的時候,房室的壓力都比較的低,接近於大氣壓.然而靜脈血卻不斷地在流入心房,所以心房壓要稍高於心室壓,房室瓣膜處於開啟狀態,血液也就隨著心房-心室壓力梯度流進心室了.(而此時心室的壓力要比動脈管的壓力低,以至於還不會流進動脈血管裏.)(不知道您是不是滿意我的答案,有問題的話可以留言給我.)
心室肌細胞動作電位的複極過程
：心室肌細胞去極化達到峰值後，便立即開始複極，複極過程比較緩慢，分為4期：
1）1期（快速複極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。機製是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。
2）2期（平台期）：膜電位複極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。
機製是：主要是由於鈣離子緩慢內流和有少量鉀離子緩慢外流形成的。心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當心肌膜去極化到-40mV時被激活，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平台期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期複極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內外形成電位差，形成平台晚期。
3）3期（快速複極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成複極化過程。機製是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢複並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢複到靜息電位，完成複極化過程。心室各細胞在此期，複極化過程不一樣，造成複極化區和未複極化區的電位差，也促進了未複極化區進行複極過程，所以3期複極化發展十分迅速。
4）4期（靜息期）：此期是膜複極化完畢後和膜電位恢複並穩定在-90mV的時期。機製是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢複到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。
2、3avf導聯st段j點上移，提示心室早期複極是什麼意思
在臨床上，早期複極綜合征的診斷主要依賴於體表心電圖中QRS-ST結合部的抬高，但這種心電圖改變既可能由心室過早複極所致，也可能因心室下側壁除極延遲而引起。有研究顯示，對早期複極綜合征患者進行體表信號疊加心電圖檢測，其心室晚電位的陽性率顯著高於其他人群，表明至少一部分QRS-ST結合部位的抬高與心室局部除極延遲有關，後者恰恰是嚴重心律失常發生的重要電生理機製之一。此外，這種心電圖改變還有可能與J波的存在有關，J波也可能與某些嚴重心律失常的發生有關。早期複極綜合征是一種較為常見的心電圖現象。長期以來，人們一直將其視為一種良性的生理性變異！目前沒有明確證據證實其惡性的不良預後
首都醫科大學附屬複興醫院-心血管內科-高亢副主任醫師
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公務員錄用體檢通用標準(試行)
第一條 風濕性心髒病、心肌病、冠心病、先天性心髒病、克山病等器質性心髒病，不合格。先天性心髒病不需手術者或經手術治愈者，合格。
遇有下列情況之一的，排除心髒病理性改變，合格：
(一)心髒聽診有生理性雜音;
(二)每分鍾少於6次的偶發期前收縮(有心肌炎史者從嚴掌握);
(三)心率每分鍾50-60次或100-110次;
(四)心電圖有異常的其他情況。
第二條 血壓在下列範圍內，合格：
收縮壓90mmHg-140mmHg(12.00-18.66Kpa);
舒張壓60mmHg-90mmHg (8.00-12.00Kpa)。
第三條 血液病，不合格。單純性缺鐵性貧血，血紅蛋白男性高於90g/L、女性高於80g/L，合格。
第四條 結核病不合格。但下列情況合格：
(一)原發性肺結核、繼發性肺結核、結核性胸膜炎，臨床治愈後穩定1年無變化者;
(二)肺外結核病：腎結核、骨結核、腹膜結核、淋巴結核等，臨床治愈後2年無複發，經專科醫院檢查無變化者。
第五條 慢性支氣管炎伴阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、支氣管哮喘，不合格。
第六條 嚴重慢性胃、腸疾病，不合格。胃潰瘍或十二指腸潰瘍已愈合，1年內無出血史，1年以上無症狀者，合格;胃次全切除術後無嚴重並發症者，合格。
第七條 各種急慢性肝炎，不合格。
第八條 各種惡性腫瘤和肝硬化，不合格。
第九條 急慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎功能不全，不合格。
第十條 糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等內分泌係統疾病，不合格。甲狀腺功能亢進治愈後1年無症狀和體征者，合格。
第十一條 有癲癇病史、精神病史、癔病史、夜遊症、嚴重的神經官能症(經常頭痛頭暈、失眠、記憶力明顯下降等)，精神活性物質濫用和依賴者，不合格。
第十二條 紅斑狼瘡、皮肌炎和/或多發性肌炎、硬皮病、結節性多動脈炎、類風濕性關節炎等各種彌漫性結締組織疾病，大動脈炎，不合格。
第十三條 晚期血吸蟲病，晚期血絲蟲病兼有橡皮腫或有乳糜尿，不合格。
第十四條 顱骨缺損、顱內異物存留、顱腦畸形、腦外傷後綜合征，不合格。
第十五條 嚴重的慢性骨髓炎，不合格。
第十六條 三度單純性甲狀腺腫，不合格。
第十七條 有梗阻的膽結石或泌尿係結石，不合格。
第十八條 淋病、梅毒、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫、尖銳濕疣、生殖器皰疹，艾滋病，不合格。
第十九條 雙眼矯正視力均低於0.8(標準對數視力4.9)或有明顯視功能損害眼病者，不合格。
第二十條 雙耳均有聽力障礙，在佩戴助聽器情況下，雙耳在3米以內耳語仍聽不見者，不合格。
第二十一條 未納入體檢標準，影響正常履行職責的其他嚴重疾病，不合格。
左心室綜合電壓增高是什麼意思
心 電 圖Electrocardiogram（ECG）
第一節 臨床心電學的基本知識1.心電圖產生原理
靜息狀態 外正內負
除極（depolarization）狀態 外負內正 電源前 電穴後 電極對向電源-向上波形
複極（repolarization） 電源後 電穴前 電極對向電源-向下波形
複極方向與除極方向相反 心外膜向心內膜
心電向量（vector） 具有強度和方向性的電位幅度
與心肌細胞數量呈正比
與探查電極位置和心肌細胞距離呈反比
與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比
心電綜合向量原則
2.心電圖各波段的組成和命名
P波：心房的除極過程
P-R段（P-Q段）：心房複極過程及房室結、希氏束、束支的電活動
P-R間期：自心房開始除極至心室開始除極
QRS波群及命名：心室除極
ST段和T波：心室緩慢和快速複極
Q-T間期：心室開始除極至心室複極完畢
3.心電圖導聯體係
肢體導聯（limb lead）
Einthoven三角
標準導聯-雙極肢體導聯 I II III
加壓單極肢體導聯 aVL aVR aVF
額麵六軸係統
胸導聯（Chest lead）
單極導聯V1-V6
肢體導聯三個電極各串一5kW電阻，將三者連接起來，構成無幹電極，為負極
第二節 心電圖的測量和正常數據1.心電圖測量
走紙速度25mm/s時，縱線1mm=0.04s
標準電壓1mV=10mm時，橫線1mm=0.1mV
心率的測量：60/R-R或P-P間期的秒數
各波段振幅的測量：QRS波起始前的水平線上緣到波頂，下緣到波底
各波段時間的測量
12導同步心電圖
P波、QRS波、Q-T間期從最早起點至最晚終點
P-R間期從最早P起點至最早QRS起點
單導心電圖
P波、QRS波：最寬的P波、QRS波
P-R間期：最寬大P波且有Q波
Q-T間期最長
測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣
平均心電軸：
概念：平均QRS電軸，是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合，說明心室在除極過程的總時間內的平均電勢方向和強度，是額麵電軸
測定方法：I、III；目測；代數和
臨床意義
- 30° ~ +90° 正常範圍
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左後分支阻滯
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滯
- 90° ~- 180° 極度右偏
心髒循長軸轉位
心尖？心底
順鍾向轉位 右心室肥大
逆鍾向轉位 左心室肥大
2.正常心電圖波形特點和正常值
P波 心房除極的電位變化
形態：圓形 偶有切跡
綜合向量：左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
時間：<>
振幅：肢導 < 0.25mv；胸導=""><>
P-R間期 心房開始除極至心室開始除極的時間
正常範圍：0.12~0.20s
心動過速時縮短，心動過緩時延長 ￡ 0.22s
QRS波群 心室肌除極的電位變化
時間：0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mv="" v5、v6=""><>
AVR <>
AVL <>
AVF <>
1、II、III主波向上
肢體導聯<><>
Q波：振幅<同導聯1><>
J點：自QRS波群的終末與ST段起始之交點
ST段：自QRS波群終點與T波起點間的線段代表心室緩慢複極過程
下移<0.05mv；抬高 v1、v2=""><0.3mv；v3><>
T波：代表心室快速複極時的電位變化
方向：與主波一致 ；振幅：> 同導聯R波的1/10
Q-T間期：從QRS波的起點至T波終點，代表心室肌除極和複極全過程所需的時間
正常範圍：0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波：T波後0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室後繼電位
第三節 心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大（right atrial enlargement）
P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF顯著又稱“肺性P波”
左房肥大（left atrial enlargement）
P波增寬30.12s，I、II、R、L；
呈雙峰，兩峰間距30.04s，又稱“二尖瓣型P波”
P波終末電勢（Ptf）：V1負向P波時間乘以負向波振幅￡0.04mm.s
雙心房肥大：P波增寬30.12s，振幅30.25mV
2.心室肥大
左室肥大（left ventricular hypertrophy）
Rv5/v6 >2.5mV
Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）
RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV
RI+SIII>2.5mV
額麵電軸左偏
QRS時間0.10~0.11s
左室肥大勞損：QRS波群增高伴ST-T改變
右室肥大（right ventricular）
V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV
電軸右偏
ST-T改變
雙側心室肥大（biventricular hypertrophy）
正常或一側肥大表現
第四節 心肌缺血與ST-T改變
1.心肌缺血的心電圖類型
缺血型心電圖改變
由心外膜→心內膜
心內膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
損傷型心電圖改變
ST-T：從正常心肌→損傷心肌
心內膜下ST段壓低
心外膜下ST段抬高
機製：
輕度缺血：鉀離子進入細胞？過度極化？損傷電流？缺血導聯ST壓低
嚴重缺血：鉀離子溢出細胞？極化不足？損傷電流？缺血導聯ST抬高圖6-5
臨床意義
ST壓低/T波倒置：典型心絞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：變異型心絞痛/心肌梗死
其它：心肌病 心包炎 藥物 繼發改變
第五節 心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本圖形及機製
缺血型改變 （T波）
心肌複極時間延長
3位相延長
QT延長
升支與降支對稱
頂端呈尖聳的箭頭狀
由直立變倒置
損傷電流學說
Prinzmetal 測得損傷區細胞膜4時相極化程度低
正常心肌電流流向損傷心肌-舒張期損傷電流
向量方向與損傷電流方向相反
背離探查電極
心內膜下ST段壓低
心外膜下ST段抬高
除極波受阻學說
正常心肌除極後呈負電位
損傷心肌不除極呈正電位
產生電位差
ST向量由正常心肌指向損傷心肌
麵向損傷區的導聯出現ST段抬高
損傷型改變（ST段）
超急性ST段抬高
損傷期單向曲線
機製 損傷電流學說 除極受阻學說
壞死型改變
異常Q波 寬度0.04，深度1/4R
Q波鏡麵相
正常q波消失
QRS波正常順序的改變
機製 壞死組織不產生心電向量，正常組織照常除極，產生與梗塞部位相反的綜合向量
2.心肌梗死的圖形演變及分期
早期（超急性期） 數小時
急性損傷性傳導阻滯：QRS高/寬
ST斜型抬高（下壁），T波高聳
急性期 數小時-數周
QS/QR波
ST段單向曲線，T波倒置加深
亞急性期 數周-數月
ST段恢複至基線，T波變淺
陳舊期（愈合期） 3-6月後
QS ST-T恒定，可出現r/R
3.心肌梗死的定位診斷
前間壁： V1、V2
前 壁： V3、V4
前側壁： V5、V6、aVL
廣泛前壁：V1-V6
高側壁： I、aVL
下 壁： II、III、aVL
正後壁： V7、V8、V9
右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型圖形改變
非Q波心肌梗死
心內膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5.鑒別診斷
ST段抬高：早期複極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、Brugada綜合征
V1、V2：心髒轉位、左室肥厚、LBBB、高度肺氣腫，qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心電圖
II、III、aVF：心髒橫位、預激綜合征
第六節 心律失常（arrhythmia）
1.概述 竇性心律失常
起源異常 被動性：逸搏與逸搏心律（房性、室性、房室交界）
異位心律 期前收縮 （房性、室性、房室交界）
主動性 心動過速（房性、室性、房室交界）
撲動與顫動（心房、心室）
生理性傳導障礙：幹擾與脫節（包括心髒的各個部分）
心律失常 竇房阻滯
房內阻滯
傳導異常 病理性傳導阻滯 房室傳導阻滯
室內阻滯
意外傳導
傳導途徑異常：預激綜合征
2.心律失常心肌電生理
自律性：心肌在不受外界刺激的影響下能自動地、規律地產生興奮及發放衝動的特性。
靜息狀態下，4位相自動緩慢除
心房肌、心室肌無起搏功能
竇房結、冠狀竇區、心房傳導組織、房室交界區、希氏束、束支、蒲肯野纖維
竇房結60-100次/分
房室交界區40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
興奮性：心肌細胞對受到的刺激作出應答性反應的能力
絕對不應期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反應。
其後10ms強刺激科引起局部興奮產生新的不應期，但不能擴布稱有效不應期（effective refractory period）
相對不應期：50~100ms動作電位-60~-80mV，除極速度振幅低，傳導慢，不應期短
總不應期：250~400ms；有效不應期+相對不應期
易損期：心電圖T波頂峰前約30ms處；R on T
超常期：動作電位-80~-90mV，低於閾值的刺激也激發動作電位的產生
傳導性：心肌激動能自動向周圍擴布；蒲肯野纖維及束支傳導速度400mm/s；房室結20~200mm/s
影響因素：動作電位幅度和0相除極速度
收縮性
第六節心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
衝動形成異常
）有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野係統→植）物神經係統興奮性改變或內在病變。
）無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由於缺血、藥物等→異常自律性。
心髒傳導係統的解剖
.竇房結（Sinus node）：位於右心房與上腔靜脈交接處，。主要由P細胞（起搏細胞）、過渡細胞、心房肌細胞組成。
.結間束：
（1）前結間束：發自竇房結前方分為兩束，一束到左心房，一束進入房間隔。
（2）中結間束：起自竇房結後部到房間隔後上部。
（3）後結間束：起自竇房結後部到房室結
（James′fiber-預激綜合征）
.房室結
2.心律失常的發生機製
（1）衝動形成異常
有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野係統→植）物神經係統興奮性改變或內在病變。
無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由於缺血、 藥物等→異常自律性。
（2）觸發活動：指局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位後產生除極活動，被稱為後除極。若後除極的振幅增高並抵達閾電位便可引發觸發活動。
（3）衝動傳導異常
傳導速度延緩—與細胞的膜反應性有關。
動作電位[0]相的振幅。
dv/dt值（除極速度）
遞減傳導—膜電位有關
膜的靜止電位在-90mv傳導最快
膜的靜止電位在-55mv傳導阻滯
膜的靜止電位在-65mv —-70mv可傳但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐漸減少→發生傳導阻滯→遞減傳導。
單向阻滯：心肌細胞正常都是雙向的。
超常期傳導：在心動周期的某個時候，若心髒某部分的傳導得到暫時的意外改善稱為超常期傳導。最常見的部位在房室連接區，其次是室內傳導，其表現是一個激動到達這些部位時本應受阻，但意外下傳或傳導時間本來延長，而這時縮短。
4.折返現象（圖2-11P19）
當一激動從心髒某處發生後，經過向下傳導又回到原處再次引起激動，這種現象叫折返現象。三個條件（1）有一個環行通道使激動可以循環運行。（2）環行通道的一部分出現單向傳導阻滯。（3）傳導速度減慢。
內容全麵仔細看吧
左室高電壓是一種心電圖表現.心電圖上如果RV5大於2.5mv就稱為左室高電壓.常見原因有兩種:(1)正常瘦長型體態的人.(2)高血壓患者.如果血壓不高而且體型偏瘦的話,這就是一種正常的生理現象,不需治療.如果有高血壓就主要應控製血壓.
左室高電壓的診斷意義是很不確切的，它雖多見於左室擴張或肥大，是左室肥大或擴張診斷標準中不可缺少的條件，但受許多因素影響，如胸壁肥厚、電極位置移動都有關係，而且從上述資料看，也不能排除是正常的心電生理表現，也不排除是由於長期過度煙酒作用，致使心肌細胞電生理和血流動力方麵發生的一種改變。所以左室肥大的診斷一定要全麵衡量，綜合評價，病史的追詢、陽性體征的檢出、胸部X線檢查、心髒超聲等輔助檢查，心電圖QRS波時限、電壓、形態、肢體導聯QRS波電壓、電軸、S-T段、T波等綜合評價，都是至關重要的。因此單有心電圖RV5+SV1＞4.0mＶ（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mＶ不能診斷左心室肥大
治療高血壓的方法太多了，說得多了好像廣告，你自己看一下吧!我收集了72篇文章，肯定會有幫助!
患者選擇的最佳回答： [zhidao.baidu.com]
按照順序要做的工作應該是：
一是改變自己以前不良的習慣。
二是加強食療工作，調整飲食也重要。
三是考慮茶療方法，是中華民族的瑰寶，效果很好，對多數患者有用。
四是加強中藥保健，做好身體的調理和修複係統協調。
五是一定要對症選擇，因為引發高血壓的因素很多，人們的個體差異性也很大，一定要困人而異。
具體方法很多，請自己親自了解，對症選擇。
有很多的高血壓患者或者患者的親人到我的網站上來，開口就問我，什麼降血壓的藥物最好，我給他們的回答說是藥物都是好藥，但是，效果是因人而異的，主要原因有以下三點：一是因為引發高血壓的因素很多，每個患者的個體差異性也很大，對別人好的藥物，對你有可能是沒有什麼效果的，這些都是正常的現象。二是有的高血壓藥物對患者是很有效果，因為患者身體的某一器官有缺陷，用這類藥物對他來說是禁忌的，所以，有好效果的藥物對某一類患者也不是好藥。三是有的高血壓藥物很好，效果也明顯，但購買、服用不方便，可能會造成斷續用藥問題，好藥不是好方案的情況，應該不能列為好藥。
還有的高血壓患者上來就問我該怎麼辦？讓他改變生活習慣和飲食習慣問題，他們認為沒有什麼必要，認為效果不大。在每個有實際生活中，如果我們發現火爐上的水燒熱的過熱了，，我們的第一反應就是馬上關掉火源，再加上涼水。而在我們治療高血壓時，我們所有人的第一反應幾乎沒有先“關火源”的，而是在壺水都都加滿了，都已經溢出來了，還在不停地加涼水(加大用藥劑量)，就是不關火源(不改變習慣)。最後藥物毒副作用對身體造成了不可逆轉的損害，大大和影響了患者的生活質量，縮短了有限的生命。
我們每天的食物其實都是藥物的一種，都有一定的治療或者保健的作用，隻是我們把定義為食物而已，隻要我們合理配用，有的對於控製血壓會有很好的作用。控製血壓是係統工程，要綜合治理進行協調作用。我給別人的回答你參考一下：知道發病的大概原因，可以有效控製血壓。原因和方法如下：看完後你就基本了解了高血壓。
第一個發病原因：社會進步了，經濟發展了，人們有錢了，生活提高了，但是健康知識學習沒有跟上經濟生活的提高速度，人們的健康意識不能滿足生活的需要，所以，人們不會生活了，應該可以預防的疾病都暴發出來了，不該發病的疾病越來越多了，人們應有的健康水平下降了。都是生活習慣和飲食習慣不合理、不科學、不理智的原因，真正得到了“病從口入”的結果。
第二個發病原因：社會大環境影響太大，文化意識影響太深，人們的心理狀態影響太偏。中國人有的時候是：錢可以不要，命也可以不要，但是麵子不能不要，這個問題影響太大了。比如：喝酒多少不是以公斤而定，而是以身體適應情況而定的，有的人喝一斤多可能沒有什麼問題，而有的人喝二兩就是多了，酒文化文具店 有的人有了病態心理。“別人不吐酒，說明自己照顧不周”。“自己不吐酒，說明不真誠”。都不知道是為了誰而生活？不知道是為了什麼生活了。
第三是治愈概率：因為引發高血壓的因素很多，每個患者的個體差異性也很大，所以，你現在隻是可能而已，高血壓患者中有95%是找不到發病原因的，所以是原發性的患者，這些患者是不可能治愈的，隻有大約5%的患者是可以找到發病原因的繼發性的高血壓，有可能治愈，所以，能治愈的患者不到5%。
第四是個體差異性：另外在用藥方麵，同一種降血壓藥物，對甲患者效果可能很好，而對乙患者就可能沒有作用，這都是很正常的現象。有的人了解的知識我點，控製得會好一點，有的能治愈的患者由於高血壓知識缺乏，也可能得不到康複。如果不改變對身體傷害的習慣問題，身體就會對不起你，用藥物也是不會好好工作的。
第五是習慣問題：一般有了高血壓不能急，急也沒有作用，還會有反作用，要很好地控製血壓，先應該從自己的生活習慣和飲食習慣開始，為什麼別人沒有高血壓我們自己患病了？有的人說高血壓疾病是有遺傳因素的，這是肯定的回答，那為什麼有的人有遺傳因素的人一生沒有發病，而有的人沒有遺傳因素的人已經又發病了，這是為什麼？還有，為什麼一母同胞的兄弟姐妹，都有遺傳因素存在，而有的人終生就沒有發病呢？主要是生活習慣和飲食習慣問題。可能是我們的習慣不是很好，那都是習慣惹得禍，你說呢？朋友!
第六是方法問題：控製血壓是一個係統工程，需要從各方法進行控製，我們過去的生活和飲食習慣可能不適合自己的身體情況，所以，引發了高血壓，現在我們在用藥的同時，必須對我們的習慣進行相應的調整，經過綜合多各方法後，效果會很好的。
第七是控製血壓藥物副作用問題：高血壓是具有患病率高，病程長，危害性大的特點，其治療主要是依靠患者長期自我調理和用藥，抗高血壓藥物種類繁多，治療方法多種多樣，患者常感到茫然，並存在許多認識和治療誤區。科學選擇，合理用藥，最大限度減少用藥劑量，達到降低用藥副作用的問題。用食療、茶療、保健、鍛煉等方法，綜合控製，以減少用藥劑量。也就是說這些方法直至多大的作用，那邊就會相應減少多大的藥物副的侵害。
第八是血壓壓差小，低壓高(舒張壓高)的問題：如果一定要找發病原因，這一簇的患者一般都是個人習慣因素造成的，生活沒有規律性，飲食沒有科學性，工作沒有時間性，休息沒有正常性，娛樂沒有合理性。這些人控製血壓隻要調整習慣問題，就會有好的效果。
低鉀為什麼T波低平？T波不是心室複極形成的嗎？複極不是對應心室肌動作電位3期嗎？3期不是鉀離子外流
T波是快速複極的末期,此期鉀大量外流。低鉀的時候細胞內不缺鉀嗎?
qrs和t波之間為什麼有等電位器期？心室收縮以後應該立刻舒張吧，所以去極以後應該立刻複極？
我也正在找這個問題，下麵是我查到的，雖然沒有完全解答，但也基本可以理解了，希望幫到lz吧
傳導自竇房結之上的情況下，去極化時是從內膜向外膜，複極是外膜向內膜，QRS與T方向相同,當異位起搏本身就在心室時，本身的去極過程就會改變，去極複極按著先後依次來的，所以方向相反
我們都知道Ik的加強是促進心室肌動作電位3期複極的主要因素，那麼內向
外婆畏贅無所謂膠噸
高鉀為什麼會導致心髒驟停，其機製是什麼
高血鉀時心肌的收縮力下降，最終結果是心髒會停搏在舒張期。
首先來看下高鉀血症對心髒的總體影響
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血症時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血症時攜帶複極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，複極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使複極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑製了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室複極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血症時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大複極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血症時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血症時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血症時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血症時細胞外液K+濃度的增高抑製了心肌複極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
